姜黄素对2型糖尿病肾病模型大鼠肾脏氧化应激以及脂质代谢的保护作用

目的从氧化应激和脂质代谢方面探究姜黄素是否可以缓解糖尿病肾病。方法将动物随机分为3组,以Long-Evans-TokushimaOtsuka大鼠作为正常对照组(CON组);以Otsuka-Long-Evans-Tokushima Fatty(OLETF)大鼠作为糖尿病(DM)组;以姜黄素(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))处理OLETF大鼠作为姜黄素处理组(CUR组),检测各组大鼠体重和肾脏重量,在45 w时检测血糖、脂联素、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测尿液中超氧化物歧化酶(SOD),高效液相色谱检测尿液中丙二醛(MDA),电镜观察肾脏组织中肾小球基底膜和裂孔,用Western印迹实验检测AMPK通路相关蛋白以及Nrf2相关蛋白表达情况。结果姜黄素能够降低大鼠蛋白尿,降低血清中TG、TC以及游离脂肪酸水平,并且通过AMPK通路降低脂质积累;姜黄素可通过Nrf2通路缓解氧化应激,逆转葡萄糖引起的肾小球基底膜病理生理改变。结论在糖尿病肾病中,姜黄素通过Nrf2和AMPK信号通路抑制氧化应激和脂质积累,从而发挥保护作用。