摘 要: | 目的研究抗Aβ_(_(1~42))抗体清除Aβ_(1~42)寡聚体后的BV2细胞对SH-SY5Y细胞损伤的影响及机制。方法 2μmol/L Aβ_(1~42)寡聚体处理BV2细胞为激活组,2μmol/L Aβ_(1~42)寡聚体处理BV2细胞6 h后加入12μl抗Aβ_(1~42)抗体清除Aβ_(1~42)为抗体组,对照组加入等量的生理盐水,各组培养24 h。将各组收集的条件培养液分别处理SH-SY5Y细胞24 h,MTT法检测神经细胞活力。ELISA法检测BV2细胞上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹法检测磷酸化p38 MAPK的表达情况。结果抗体组对神经细胞的损伤较激活组严重(P<0.01),抗体组TNF-α的释放水平与激活组相当(P>0.05),且抗体组中磷酸化p38 MAPK蛋白仍能持续表达。结论抗Aβ抗体清除Aβ寡聚体后神经退行性变依然存在,而这种退行性变可能由p38 MAPK通路激活引起的免疫炎症介导。
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