沉默信号转导和转录活化因子（STAT3）对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白（TN-C）表达的影响

目的:探讨肌糖蛋白C（TN-C）对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖及凋亡的影响，并研究SKOV-3中沉默信号转导和转录活化因子（STAT3）对TN-C表达的调控。方法:用不同浓度的重组TN-C蛋白（0、50、100和200ng/ml）处理人卵巢癌SKOV-3细胞48h后，采用MTT法检测细胞增殖速率；以血清饥饿诱导细胞凋亡，同时给予TN-C刺激，Annexin V/PI双染法检测SKOV-3细胞凋亡。构建STAT3过表达载体或特异性siRNA 序列并转染SKOV-3，建立SKOV-3STAT3（+）或SKOV-3STAT3（-）细胞，Western blotting检测不同SKOV-3细胞核中STAT3、p-STAT3的水平变化以及细胞TN-C水平的变化。结果:MTT及Annexin V/PI双染法结果显示TN-C呈剂量依赖性促进SKOV-3细胞增殖，同时抑制血清饥饿诱导的SKOV-3细胞大量凋亡。SKOV-3细胞核中p-STAT3与细胞TN-C水平正相关，抑制p-STAT3或减少STAT3的表达都导致TN-C水平的下降。结论:TN-C在卵巢癌的转移和侵袭中有重要的作用，STAT3可调节卵巢癌细胞中TN-C的表达水平，提示二者可联合作为临床上卵巢癌治疗的潜在靶点。