红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II（NADPH）氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组，每组6只，给药7 d后，建立MIRI模型。HE染色，光镜观察心肌组织病理改变；原位杂交检测NADPH氧化酶 p47^phox（NCF-47K）mRNA表达；比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果 光镜下可见，模型组心肌严重紊乱、断裂，核固缩及胞浆嗜酸性变明显，轻至中度充血、水肿，炎细胞浸润；红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻，核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少，部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高（P＜0.01），红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组（P＜0.05）。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组（P＜0.01）外，模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低（P＜0.01）。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加（P＜0.05），红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组（P＜0.05）。结论 红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达，升高SOD活性，减少O₂^÷等氧自由基对心肌细胞的损伤，减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。