黄芩苷对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞表达炎症因子的影响

  目的  从PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGFs)损伤的影响及机制。  方法  运用LPS诱导建立人牙龈成纤维细胞损伤模型，设置正常对照组、模型组和模型+黄芩苷(1、10和20μg/mL)组，每组设3个复孔，经不同浓度的黄芩苷干预后，Western blotting检测p-Akt、Akt、NF-κB p65等蛋白的表达，采用qPCR法检测炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6等基因的表达。用PI3K抑制剂LY294002作用半小时后，再用黄芩苷干预，qPCR和Western blotting法检测Akt、p-Akt、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6等基因和蛋白的表达。  结果  与模型组比较，黄芩苷低、中、高剂量能有效降低TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达水平，促进p-Akt蛋白表达，抑制NF-κB p65核蛋白表达，并呈剂量依赖性(均P < 0.05)。与模型组比较，模型+黄芩苷组p-Akt表达升高(P＜0.05)，NF-κB p65表达降低(P＜0.01)。PI3K抑制剂LY294002作用后，模型+黄芩苷组p-Akt/Akt表达量(0.63±0.18)较模型组(0.56±0.14)升高(P＜0.05)，模型+黄芩苷组NF-κB p65、IL-6、IL-1β、TNF-α表达量较模型组降低(均P＜0.01)。黄芩苷对LY294002作用后，p-Akt/Akt、NF-κB p65、IL-6、IL-1β、TNF-α表达量与模型组比较，差异无统计学意义。  结论  黄芩苷可抑制LPS诱导的人牙龈成纤维细胞损伤引起的炎症反应，其作用机制可能与促进Akt的磷酸化，抑制NF-κB p65核转录和炎性因子的释放有关。 

Effect of baicalin on expression of inflammatory factors in human gingival fibroblasts induced by lipopolysaccharide