| 摘 要： | 目的观察心衰康颗粒对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响,从而探讨其干预心肌心梗后左心室重构,防止心力衰竭的机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组。药物干预60 d,应用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡形态学的改变;免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达。结果①心肌细胞凋亡指数:模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0．01),心衰康大、小剂量组和卡托普利组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异无统计学意义(P>0．05)。②Bax、Bcl-2蛋白:模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于正常组、假手术组(P值均<0．05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0．01);心衰康大剂量组和卡托普利组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0．01), Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异均无统计学意义(P>0．05)。与模型组相比较,心衰康小剂量组的Bax蛋白表达明显下调(P<0．01),Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0．01)。结论心衰康颗粒大剂量组能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。
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