百日咳毒素通过诱导中性粒细胞胞外诱捕网形成参与实验性自身免疫性肌炎小鼠间质性肺疾病的发生题录

目的旨在明确百日咳毒素(PTX)能否促进实验性自身免疫性肌炎(EAM)模型间质性肺疾病(ILD)的发生并探究其潜在的致病机制。方法构建单用骨骼肌匀浆或骨骼肌匀浆联合PTX诱导的EAM模型, 通过组织病理学、血清学研究明确PTX与EAM小鼠ILD表型及中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系;健康小鼠单独给予PTX腹腔注射, 明确是否能在体内诱发NETs形成, PTX体外干预健康人中性粒细胞明确能否诱发NETs形成。计量资料使用Shapiro-Wilk正态性检验, 采用t检验或单因素方差分析, 采用图基事后检验(Tukey)进一步比较组间差异。结果与单用骨骼肌匀浆组相比, 使用骨骼肌匀浆联合PTX组的EAM模型肺组织有着类似于多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)相关ILD的多种病理学改变, 以非特异型间质性肺炎、普通型间质性肺炎为主要类型;EAM组肺间质伴有明显的NETs浸润;EAM组血清NETs标记物水平明显升高, 与对照组[n=5, (87±10)ng/ml]相比, 肌匀浆组[n=4, (115±27)ng/ml]和EAM组[n=7, (150±50)ng/ml]循环核酸(cfDNA)水平...