首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

葛根素对PI3K/AKT通路介导PASMCS凋亡的影响
引用本文:张晓丹,杨艳南,王淑静,朱大岭,王力维,盛洁静,宋莎莎.葛根素对PI3K/AKT通路介导PASMCS凋亡的影响[J].中国中药杂志,2015,40(15):3041-3046.
作者姓名:张晓丹  杨艳南  王淑静  朱大岭  王力维  盛洁静  宋莎莎
作者单位:哈尔滨商业大学 药学院, 黑龙江 哈尔滨 150076,哈尔滨商业大学 药学院, 黑龙江 哈尔滨 150076,哈尔滨商业大学 药学院, 黑龙江 哈尔滨 150076,哈尔滨医科大学大庆校区, 黑龙江 大庆 163319,哈尔滨商业大学 药学院, 黑龙江 哈尔滨 150076,哈尔滨商业大学 药学院, 黑龙江 哈尔滨 150076,哈尔滨医科大学大庆校区, 黑龙江 大庆 163319
基金项目:哈尔滨市科技创新人才项目(2013RFXXJ092);黑龙江省自然科学基金重点项目(2D201416)
摘    要:探讨葛根素(puerarin,Pue)对缺氧抑制的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响,并研究细胞外信号PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导PASMCs凋亡的过程。以血清饥饿组(SD组)为对照组,通过噻唑蓝比色法(MTT)、Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒和蛋白免疫印迹法检测Pue对大鼠PASMCs凋亡情况的影响。采用蛋白免疫印记法检测PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡的进程中。结果显示,①常氧条件下Pue对PASMCs细胞凋亡无影响,缺氧可抑制PASMCs凋亡,常氧及缺氧条件下Pue对TNF-α表达无影响。Pue可以逆转缺氧诱导的Bcl-2(P<0.01)表达上调以及Bax(P<0.01)表达下调。②常氧情况下Pue对P-AKT的表达没有影响,LY294002与Pue均可抑制缺氧诱导的Bcl-2,P-AKT表达上调以及Bax表达下调,与缺氧单独加Pue或缺氧单独加入LY294002对比,缺氧+Pue+LY294002组Bcl-2,Bax,P-AKT表达变化更显著。结果表明,Pue可诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡,并且可能是通过PI3K/AKT通路调控的。

关 键 词:葛根素  PASMCs  Bcl-2  Bax  P-AKT
收稿时间:2015/1/11 0:00:00

Effect of puerarin on PI3K/AKT pathway-mediated apoptosis of PASMCs
ZHANG Xiao-dan,YANG Yan-nan,WANG Shu-jing,ZHU Da-ling,WANG Li-wei,SHENG Jie-jing and SONG Sha-sha.Effect of puerarin on PI3K/AKT pathway-mediated apoptosis of PASMCs[J].China Journal of Chinese Materia Medica,2015,40(15):3041-3046.
Authors:ZHANG Xiao-dan  YANG Yan-nan  WANG Shu-jing  ZHU Da-ling  WANG Li-wei  SHENG Jie-jing and SONG Sha-sha
Institution:School of Pharmacy, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China,School of Pharmacy, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China,School of Pharmacy, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China,Daqing Campus, Harbin Medical University, Daqing 163319, China,School of Pharmacy, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China,School of Pharmacy, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China and Daqing Campus, Harbin Medical University, Daqing 163319, China
Abstract:
Keywords:puerarin  PASMCs  Bcl-2  Bax  P-AKT
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号