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STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究
引用本文:吴巾红,钟家蓉,谢盛慧.STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究[J].重庆医科大学学报,2010,35(7).
作者姓名:吴巾红  钟家蓉  谢盛慧
作者单位:重庆医科大学附属儿童医院心内科,重庆,400014;重庆医科大学附属儿童医院心内科,重庆,400014;重庆医科大学附属儿童医院心内科,重庆,400014
摘    要:目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.

关 键 词:病毒性心肌炎  信号转导和转导激活子3  雷帕霉素  柯萨奇病毒B3

Role of STAT3 in the pathogenesis of acute viral myocarditis in mice
Abstract:
Keywords:
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