摘 要: | 目的:探讨补体1抑制剂(C1INH)对缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:复制大鼠缺血再灌注模型,C1INH进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及C1INH组。TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况。Western blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达情况。同时测定血浆Caspase-3的活性。结果:与对照组比较,C1INH干预组心肌细胞的凋亡明显减少(P<0.05)。同时C1INH干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达及活性则明显减少(P<0.05)。结论:在心肌的缺血再灌中,C1INH,除了抑制补体激活,抑制炎症反应而对心肌细胞具有保护作用外,还能通过通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制Caspase-3的活性及裂解而对抗心肌细胞的凋亡。
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