大鼠肺组织深低温缺血再灌注后AQP-5、NF-κB、TNF-α含量变化与肺损伤的关系

目的:探讨深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白5(AQP-5)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及其与肺损伤之间的关系。方法:40只Wistar大鼠随机分为实验组16只(Z组)、对照组16只(D组)和正常组8只。实验组大鼠体表降温至深低温后阻断左下肺门,分别于阻断前、阻断后30min、60min、2h、再灌注复温后12h、24h取肺组织,对照组同时开始降温复温,但不阻断左下肺门,于对应时间点取肺组织,正常组不降温,仅于实验组阻断前开胸取相应位置肺组织,随即关胸。测量所有肺组织湿/干重(W/D)比值,病理学染色观察肺组织结构变化,用Western blot方法检测肺组织AQP-5、NF-κB、TNF-α的蛋白表达变化。结果:与正常组比较,实验组和对照组深低温后肺组织W/D比值开始上升,病理学染色提示不同程度的肺泡间质水肿与肺泡结构破坏,AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表达上调,实验组于开放12h达到高峰(与正常组比较P<0.01);对照组AQP-5于升温24h达到高峰(与正常组比较P<0.01),NF-κB和TNF-α的蛋白表达高峰出现于开放复温后12h(与正常组比较P<0.01)。与对照组比较,实验组肺组织W/D比值上升与肺组织结构破坏更明显,且在深低温阻断2h至开放复温24h时间段,实验组AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表达相较对照组增加更为明显(P<0.05)。结论:深低温缺血再灌注造成急性肺损伤,随之TNF-α、NF-κB的表达升高,而与此同时由于内源性保护机制的启动,AQP-5的表达也随之明显升高。

Expression of Aquaporin 5,Nuclear Factor-Kappa B,Tumor Necrosis Factor-Alpha in a Rat Model of Deep Hypothermic Cardiac Arrest and Their Relationship with Lung Injury