TRAF6通过抑制T细胞自发活化参与免疫自稳的维持

接头蛋白TRAF6分子通过介导TNF受体超家族和IL-1R／TLR超家族信号转导在调节天然免疫应答中起重要作用。作者研究发现，活化后T细胞TRAF6mRNA和蛋白表达水平迅速上调，提示TRAF6还可能参与T细胞免疫应答。进一步研究显示特异性T细胞敲除TRAF6分子可引起小鼠多器官炎症，表现为肠道、肝脏、肺脏、肾脏单个核细胞浸润。