| 摘 要： | 目的研究罗勒多糖抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的A549细胞上皮间质转化的作用,揭示罗勒多糖可能治疗特发性肺纤维化的机制。方法 A549细胞分为正常对照组、模型组(TGF-β5 ng·m L~(-1))、罗勒多糖组(TGF-β5 ng·m L~(-1)+罗勒多糖200μg·m L~(-1)),观察各组细胞形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测各组Ⅰ型胶原蛋白(colⅠ)和上皮间质转化标志物表达;ELISA法检测各组细胞羟脯氨酸(HYP)浓度。结果与正常对照组比较,模型组细胞成纤维样变;与模型组比较,罗勒多糖组细胞维持上皮细胞形态。与正常对照组比较,模型组colⅠ基因表达明显上调(P0.01),E-cadherin基因表达下调(P0.01),Vimentin、α-SMA基因表达上调(P0.05);与模型组相比,罗勒多糖组E-cadherin基因表达上调(P0.05),Vimentin、α-SMA、colⅠ基因表达下调(P0.05)。与正常对照组比较,模型组HYP含量增加(P0.05);与模型组比较,罗勒多糖组HYP含量减少(P0.05)。结论罗勒多糖能抑制TGF-β诱导的A549细胞上皮间质转化,其作用机制与下调colⅠ、Vimentin、α-SMA基因表达,上调E-cadherin基因表达,降低HYP含量有关,罗勒多糖可用于治疗特发性肺纤维化。
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