| 摘 要： | 目的观察瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PGSF)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质瘤细胞激活的作用及其作用机制。方法以0.1μg·mL~(-1)LPS刺激BV-2细胞24 h构建神经炎症模型,以酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测细胞培养基上清中的白介素1β(IL~(-1)β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,以Griess法检测一氧化氮(NO)的浓度;以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法或免疫印迹法(Western Blot)检测细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的蛋白、mRNA表达,以及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达。结果PGSF(10,1μmol·L~(-1))可明显降低LPS诱导的BV-2细胞培养基中TNF-α(P0.01)和IL~(-1)β(P0.05)浓度,同时下调细胞内iNOS蛋白(P0.05)和mRNA(P0.01,P0.05)表达;PGSF(10μmol·L~(-1))可降低NO的浓度(P0.05)、下调COX-2的蛋白和mRNA(P0.05)表达,并逆转TLR4 mRNA表达的上调(P0.05)。结论PGSF能够负调控LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎性介质的释放和炎性蛋白酶的表达,抑制小胶质细胞激活,发挥对抗神经炎症的作用,此抗炎作用可能由TLR4受体介导。
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