丹皮酚诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其机制探讨

目的:探讨丹皮酚诱导人肝癌细胞株SMMC-7721的凋亡作用及其分子机制。方法:噻唑蓝(MTT)法检测丹皮酚的增殖抑制作用;Hoechst-33258染色法、DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)法检测抑癌基因PTEN、致癌基因Akt mRNA表达水平。结果:丹皮酚在3.13~200.00 mg.L-1剂量之间均能抑制SMMC-7721的增殖;丹皮酚处理SMMC-7721后,光镜下可见明显的凋亡细胞;Hoches-33258染色、DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征;RT-PCR检测示丹皮酚可使PTEN mRNA表达升高,Akt1、Akt2 mRNA表达下降。结论:丹皮酚能显著抑制SMMC-7721增殖,诱导细胞凋亡,其作用可能是通过抑制PI3K通路来实现的。