基于TLR-4/Caspase-3信号通路参与黄芩苷治疗非酒精性脂肪性肝炎的机制研究

目的 探讨黄芩苷对游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)细胞模型中甘油三酯积累和炎症的影响，以及与TLR-4调控的凋亡信号通路的关系。方法 制备NASH细胞模型后，用不同浓度的黄芩苷作用于后，通过油红染色观察NASH模型内脂质的含量，通过流式细胞术检测NASH细胞凋亡情况，通过WB及PCR法检测了TLR-4/Caspase-3信号通路的表达情况，并通过Elisa法研究细胞上清中下游细胞因子IL-1β及TNF-α的表达情况。结果 油红O染色显示NASH细胞模型内油脂增多，而不同浓度黄芩苷可以减少细胞内的甘油三酯的积累。通过流式细胞术，发现黄芩苷可以明显减少NASH细胞模型的凋亡情况。黄芩苷可下调TLR-4、NF-kB,BAX,Caspase-3的基因表达水平，而上调凋亡关键基因BCL-2的表达，同时可下调炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达水平。结论 黄芩苷可以通过抑制TLR-4/Caspase-3凋亡信号通路改善NASH的炎症情况及脂肪沉积，从而达到治疗NASH的作用。