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| 异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca2+转运 | |
| 引用本文： | 王培勇,刘健,许蜀闽,唐朝枢.异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca2+转运[J].中国药理学与毒理学杂志,2002,16(1). |
| 作者姓名： | 王培勇 刘健 许蜀闽 唐朝枢 |
| 作者单位： | 1. 第三军医大学病理生理学教研室,重庆,430038 2. 第三军医大学新桥医院心内科,重庆,400037 3. 北京大学第一临床医学院心血管病研究所,北京,100035 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金，国家自然科学基金 |
| 摘 要： | 目的观察异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核45Ca2+摄取、钙释放通道肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)受体(IP3R)和ryanodine受体(RyR)的动力学变化,以探讨细胞核Ca2+的转运是否参与心肌肥厚发生.方法 Iso(sc 20、10和5 mg·kg-1剂量递减3 d,3 mg·kg-1维持7 d)制备大鼠心肌肥厚模型,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核,用45Ca2+同位素法测定细胞核钙摄取,用3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点.结果与对照组相比,Iso可导致大鼠心肌显著肥大,伴有显著心肌纤维化;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)减少23.4%(P<0.05),解离常数(Kd)无明显变化(P>0.05);细胞核RyR的Bmax增加59.9%(P<0.01),Kd无明显变化(P>0.05);45Ca2+摄取显著低于对照组(P<0.01),最大摄取与对照组相比降低62%(P<0.01),达半数最大摄取时Ca2+]无显著变化.结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中,心肌细胞核45Ca2+摄取能力降低,核上RyR数目上调,而IP3R数目下调,受体亲和力无变化,提示心肌细胞核钙调节系统参与心肌肥厚的发生过程. |
| 关 键 词： | 心肌肥厚 细胞核 受体 肌醇1 4 5-三磷酸 受体 ryanodine 钙 异丙肾上腺素 |
Nuclear Ca2+ transport of isoprenaline-induced heart hypertrophy in rats |
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