内质网应激参与调节心肌缺血/再灌注损伤的新进展

缺血/再灌注损伤(IRI)是恢复心肌血流再灌注对心肌造成的二次损伤,其病理生理过程涉及凋亡、氧化应激、钙超载、自噬等多个方面。内质网应激(ERS)是细胞对不良刺激的一种适应性应答反应,在IRI过程中被激活,具有促生存和促凋亡双重作用。由于ERS与凋亡、氧化应激等IRI的多个病理生理过程密切相关,故调控ERS有望成为减轻IRI的新靶点。