| NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用 |
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| 引用本文： | 吴炜景,李理,袁伟锋,李伟峰,黄文杰.NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用[J].中国呼吸与危重监护杂志,2012(1):46-51. |
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| 作者姓名： | 吴炜景 李理 袁伟锋 李伟峰 黄文杰 |
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| 作者单位： | 南方医科大学研究生院;广州军区广州总医院呼吸内科 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(编号:81070003) |
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| 摘 要： | 目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α（TNF-α,10 ng/mL）刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB（NF-κB）p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高（P〈0.05）。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。
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| 关 键 词： | 核因子κB RNA干扰 氧化应激 炎症 |
The Role of NF-κB p65 in Oxidative Stress Induced by TNF-α in Type Ⅱ Alveolar Epithelial Cells |
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| WU Wei-jing,LI Li,YUAN Wei-feng,LI Wei-feng,HUANG Wen-jie.The Role of NF-κB p65 in Oxidative Stress Induced by TNF-α in Type Ⅱ Alveolar Epithelial Cells[J].Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,2012(1):46-51. |
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| Authors: | WU Wei-jing LI Li YUAN Wei-feng LI Wei-feng HUANG Wen-jie |
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| Institution: | .Postgraduate Institute of Southern Medical University.Guangzhou,Guangdong,510515,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | NF-κB p65 RNA interference Oxidative stress Inflammation |
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