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大脑中动脉栓塞大鼠缺血半暗区神经可塑性蛋白及神经因子的表达
引用本文:田甜,车念聪,龙建飞,王蕾,邹海艳,赵晖.大脑中动脉栓塞大鼠缺血半暗区神经可塑性蛋白及神经因子的表达[J].中国神经精神疾病杂志,2015(1):15-19.
作者姓名:田甜  车念聪  龙建飞  王蕾  邹海艳  赵晖
作者单位:首都医科大学中医药学院
基金项目:国家自然科学基金(编号:30973782,81473745);北京市自然科学基金(编号:7122018);北京市属高等学校高层次人才引进与培养计划-长城学者项目(编号:CIT&TCD20140329);北京市属高等学校人才强教深化计划“中青年骨干人材培养计划”项目(编号:PXM-2011014226)
摘    要:目的观察缺血半暗区神经生长营养因子和抑制因子的表达变化,探讨微环境改变对神经元轴突再生、突触重建的影响。方法线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,HE染色观察脑组织病理改变;Western blot方法检测轴突再生标志蛋白生长相关蛋白-43(growth associated protein,GAP-43)及突触可塑性蛋白突触素(synaptophysin,SYN)的表达;Western blot方法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang1)及抑制因子Nogo A(neurite outgrowth inhibitor–A)、Nogo受体(Nogo receptor,Ng R)、Rho A(ras homolog gene family member A)的表达。结果大脑中动脉栓塞15 d大鼠缺血半暗区皮层神经元数目低于假手术组(P0.01),GAP-43表达较假手术组下调(P0.05),神经生长抑制因子Nogo A、Nogo R、Rho A表达高于假手术组(均P0.05);二组大鼠缺血半暗区皮层SYN及营养因子BDNF、VEGF、Ang1表达水平无明显差异(均P0.05)。结论神经生长抑制因子分泌增多可能与大脑中动脉栓塞导致缺血半暗区神经元轴突再生障碍发生机制相关。

关 键 词:大脑中动脉栓塞模型  缺血半暗区  神经营养因子  抑制因子
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