雷帕霉素抑制口腔鳞癌细胞增殖及其分子机制研究

目的 通过不同浓度雷帕霉素干预口腔鳞癌细胞系SCC-4的增殖情况，检测雷帕霉素干预后p-AKT、p-STAT3、p-S6K1及免疫因子在SCC-4中的表达，探讨雷帕霉素对口腔鳞癌细胞体外生长的抑制作用及其分子机制。方法 采用20、40、80μmol/L雷帕霉素分别干预体外培养的SCC-4，并设含0μmol/L雷帕霉素的培养液作为对照组，作用24h后，通过MTT检测不同浓度雷帕霉素对于SCC-4增殖的影响；使用Western blotting方法检测雷帕霉素对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关相关蛋白（AKT,STAT3,S6K1）磷酸化情况变化；通过酶联免疫吸附法检测雷帕霉素对PI3K/AKT/mTOR信号通路下游共刺激因子B7-H1表达的影响。结果 MTT结果显示雷帕霉素对于SCC-4细胞的抑制效应呈明显的浓度依赖关系；酶联免疫吸附法结果表明雷帕霉素能够降低PI3K/AKT/mTOR信号通路下游相关共刺激分子（B7-H1）的浓度；蛋白免疫印迹结果则表明在雷帕霉素干预下SCC-4细胞的PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白p-AKT,p-STAT3,p-S6K1表达水平明显降低...