| 摘 要： | 目的探讨右美托咪啶预处理对抑制NF-κB活化及减轻肢体缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将21只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注+右美托咪啶预处理组（DEX组），每组各7只。DEX组在麻醉后腹腔注射右美托咪啶25滋g/kg，其余两组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液，30min后单侧股部切口，无创动脉夹夹闭股动脉，用橡皮筋以恒定张力结扎该侧肢体，Sham组仅行股部手术、分离股动脉不夹闭，其余两组缺血3h后去除动脉夹及橡皮筋。采用ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α，Westernblot检测胞核NF-κB，光镜观察腓肠肌形态，并测定湿/干重比值。结果显微镜下可见Sham组大鼠腓肠肌肌纤维排列整齐、间质少有炎性细胞浸润，I/R组大鼠腓肠肌肌纤维排列紊乱并出现明显水肿、间质中出现大量炎症细胞，DEX组大鼠腓肠肌肌纤维排列欠规则、间质中有少量炎性细胞，但较I/R组有所好转。与Sham组相比，I/R组湿/干重比值、IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB水平均明显升高（均P＜0.05）；与I/R组相比，DEX组湿/干重比值、IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB水平均明显降低（均P＜0.05）。结论右美托咪啶可抑制NF-κB信号通路活化，减轻肢体缺血再灌注损伤。
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