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重症肌无力的免疫学发病机制研究进展
引用本文:王云甫,孙圣刚.重症肌无力的免疫学发病机制研究进展[J].国外医学:内科学分册,2003,30(9):399-401.
作者姓名:王云甫  孙圣刚
作者单位:王云甫(华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科,湖北,武汉,430022);孙圣刚(华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科,湖北,武汉,430022)
摘    要:重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病,其发病机制是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在MG的发病机制中起重要作用,肌细胞亦主动地参与了MG的发病过程。MG的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。

关 键 词:重症肌无力  发病机制  免疫学  乙酰胆碱受体
文章编号:1004-2369(2003)09-0399-03
修稿时间:2002年11月5日
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