重症肌无力的免疫学发病机制研究进展 |
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引用本文: | 王云甫,孙圣刚.重症肌无力的免疫学发病机制研究进展[J].国外医学:内科学分册,2003,30(9):399-401. |
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作者姓名: | 王云甫 孙圣刚 |
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作者单位: | 王云甫(华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科,湖北,武汉,430022);孙圣刚(华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科,湖北,武汉,430022) |
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摘 要: | 重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病,其发病机制是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在MG的发病机制中起重要作用,肌细胞亦主动地参与了MG的发病过程。MG的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。
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关 键 词: | 重症肌无力 发病机制 免疫学 乙酰胆碱受体 |
文章编号: | 1004-2369(2003)09-0399-03 |
修稿时间: | 2002年11月5日 |
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