T-2毒素免疫毒性分子机制的研究进展北大核心CSCD |
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引用本文: | 王弘瑞,赵丽娟,房明丽,杨 明.T-2毒素免疫毒性分子机制的研究进展北大核心CSCD[J].中国免疫学杂志,2022,38(19):2430-2432. |
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作者姓名: | 王弘瑞 赵丽娟 房明丽 杨 明 |
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作者单位: | 1.吉林大学基础医学院分子生物学教研室130021; |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(81902111)。 |
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摘 要: | T-2毒素是由镰刀菌代谢产生的一种毒性很强的霉菌毒素,是单端孢霉稀族类毒素的一种。T-2毒素具有典型的免疫毒性特征,目前已证实了T-2毒素诱导的免疫毒性与氧化应激、炎症反应、凋亡及自噬等分子机制有关,涉及多条信号通路,调节与免疫应答和细胞凋亡/存活相关的信号分子表达。氧化应激是T-2毒素诱导DNA断裂和凋亡的关键毒性机制,细胞凋亡通路维持毒素免疫调控的动态平衡,而自噬可促进T-2毒素诱导的免疫抑制,在免疫调控中发挥着关键而复杂的作用。此外,T-2毒素免疫调控中也存在类似“免疫逃逸”的机制。本综述对T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用的分子机制进行了详细阐述,为T-2毒素的毒性机制及防控研究提供参考。
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关 键 词: | T-2毒素 免疫毒性 氧化应激 细胞凋亡 自噬 |
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