| 摘 要： | 目的:探讨小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)对过氧化氢(H_(2)O_(2))处理的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法:将Eahy926细胞分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1+500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-SNHG3组(转染pcDNA3.1-SNHG3+500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-SNHG3+miR-NC组(转染pc-DNA3.1-SNHG3和miR-NC+500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-SNHG3+miR-186组(转染pcDNA3.1-SNHG3和miR-NC+500 mmol/L H_(2)O_(2))。RT-qPCR检测SNHG3和miR-186表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分别检测细胞SOD活性和培养液LDH含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测SNHG3和miR-186的靶向关系。结果:与对照组相比,H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞中SNHG3表达、存活率、SOD活性显著降低,LDH水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。过表达SNHG3,H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞存活率、SOD活性显著升高,LDH水平、细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。SNHG3靶向调控miR-186表达,过表达miR-186逆转了SNHG3对H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞活性、凋亡及SOD、LDH的影响。结论:过表达SNHG3可促进H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞存活,抑制细胞凋亡,提高SOD活性,降低LDH水平,对H_(2)O_(2)诱导的Eahy926细胞损伤具有保护作用,其机制可能与miR-186有关。
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