mir-17-5p、mir-92a、let-7b表达水平与非小细胞肺癌顺铂耐药的关系

目的探讨mir-17-5p、mir-92a、let-7b表达水平与非小细胞肺癌顺铂耐药关系。 方法以人非小细胞肺癌细胞系A549及其耐药株A549/DDP为研究对象，采用RT-PCR法检测mir-17-5p、mir-92a及let-7b在细胞中的表达水平，采用cck8检测其细胞存活情况，采用细胞克隆平台方法，检测转染前后细胞的增殖情况，采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡情况。 结果（1） A549/DDP细胞mir-17-5p的表达水平是A549细胞的2.11±0.25倍（P＜0.05）；A549/DDP细胞mir-92a的表达水平是A549细胞的 7.40 ± 1.05 倍（P＜0.05）；而A549/DDP 细胞let-7b 的表达水平是A549 细胞的（26.54 ± 2.90）%（P＜0.05）；（2）A549 转染mir-17-5pmimic，mir-92a mimic 以及let-7b inhibitor 后对顺铂的敏感性下降（P＜0.05）；A549/ddp 转染mir-17-5p inhibitor， mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后对顺铂的敏感性增加（P＜0.05）；（3）A549转染mir-17-5p mimic，mir-92a mimic以及let-7b inhibitor 后，细胞形成克隆集落数量数量多于对照组（P＜0.05）；而A549/ddp 转染mir-17-5p inhibitor，mir-92a inhibitor 以及 let-7b mimic 后，细胞形成克隆集落数量数量少于对照组（P＜0.05）；（4）A549 转染mir-17-5p mimic，mir-92a mimic 以及let-7b inhibitor后，细胞凋亡率明显低于对照组（P＜0.05）；而a549/ddp转染mir-17-5p inhibitor，mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后， 细胞凋亡率明显高于对照组（P＜0.05）。结论Mir-17-5p、mir-92a表达水平升高，let-7b表达水平下降，可以促进肺癌细胞增殖， 抑制其凋亡以及使肺癌细胞对顺铂敏感性下降。