姜黄素通过下调HO-1/NQO1保护肝癌模型小鼠

目的：观察姜黄素对N-亚硝基二乙胺（DEN）联合四氯化碳（CCl4）诱导的C57BL/6J小鼠肝癌模型的作用并探索其机制。方法：取14日龄雄性C57BL/6J小鼠腹腔注射DEN(25 mg/kg)，随机分成模型组和姜黄素（100、200和400 mg/kg）给药组，另取同龄雄性小鼠10只作为正常对照组。模型组和姜黄素给药组从第8周开始灌胃给予10%CCl4(5 mL/kg)，每周2次；同时，给药组开始灌胃姜黄素，正常对照组灌胃等体积的蒸馏水，每天1次，连续14周。给药结束后处死小鼠，检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性，观察肝组织病理学变化，检测血红素加氧酶1(HO-1)和NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达水平，以及HO-1、NQO1和Ki67蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，模型组小鼠体重显著降低（P<0.01），肝脏指数显著增加（P<0.01），血清ALT和AST活性显著升高（P<0.01）,HO-1和NQO1的mRNA表达水平无显著差异（P>0.05）,HO-1和NQO1蛋白表达水平显著升高（P<...