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p38 MAPK信号途径在高糖诱导的大鼠肾系膜细胞中激活的意义
引用本文:王丽晖,吴广礼,张丽霞,黄旭东,李赛. p38 MAPK信号途径在高糖诱导的大鼠肾系膜细胞中激活的意义[J]. 解放军医学杂志, 2009, 34(2)
作者姓名:王丽晖  吴广礼  张丽霞  黄旭东  李赛
作者单位:中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科,石家庄,050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科,石家庄,050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科,石家庄,050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科,石家庄,050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科,石家庄,050082
基金项目:河北省科技攻关计划课题 
摘    要:目的 探讨高糖状态下肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径与其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREBI)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质表达的关系. 方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予低糖和/或甘露醇、高糖和/或SB203580(p38 MAPK特异性抑制剂)干预.采用免疫细胞化学法观察p38 MAPK蛋白的表达情况;Westernblotting检测p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p-p38 MAPK、p-CREB1)的表达;RT-PCR榆测TGF-N和FN mRNA的表达;放免法测定细胞上清液中层黏连接蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量. 结果 与低糖组、低糖+甘露醇组相比,高糖刺激可使p38 MAPK蛋白发生核转移,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增强,LN和Ⅳ型胶原含量增加.SB203580能明显抑制p38 MAPK蛋白的核转移,降低p38 MAPK和CREB1的磷酸化,并抑制TGF-β1和FN mRNA表达,使LN和Ⅳ型胶原的分泌减少. 结论 高糖状态激活p38 MAPK信号途径参与了高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌.

关 键 词:p38丝裂原活化蛋白激酶类  cAMP反应元件结合蛋白质  肾小球系膜细胞  转化生长因子β1

p38 MAPK pathway in high-glucose induced activation of rat mesangial cells
WANG Li-hui,WU Guang-li,ZHANG Li-xia,HUANG Xu-dong,LI Sai. p38 MAPK pathway in high-glucose induced activation of rat mesangial cells[J]. Medical Journal of Chinese People's Liberation Army, 2009, 34(2)
Authors:WANG Li-hui  WU Guang-li  ZHANG Li-xia  HUANG Xu-dong  LI Sai
Abstract:
Keywords:
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