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新西兰白兔实验性栓塞性脑梗塞模型中缺血后再灌流的作用
引用本文:张苏明,Ramirez-LasscpasM,HernandezLA,LeeSH,HerosRC.新西兰白兔实验性栓塞性脑梗塞模型中缺血后再灌流的作用[J].脑与神经疾病杂志,1997(1).
作者姓名:张苏明  Ramirez-LasscpasM  HernandezLA  LeeSH  HerosRC
作者单位:同济医科大学同济医院神经内科!430030(张苏明),美国明尼苏达大学圣保罗-瑞姆希医学中心神经内科(Ramirez-LasscpasM,HernandezLA),美国明尼苏达大学神经外科(LeeSH,HerosRC)
基金项目:美国明尼苏达大学医学院脑卒中研究奖学金及美国圣保罗市瑞姆希基金
摘    要:早期及时地获得再灌流可能中止缺血性脑损伤进一步恶化的进程,以致恢复受累组织的代谢功能[‘]。然而一旦过了一定时限则缺血性损害可能成为不可逆的,此时获得的再灌流可能进一步损伤缺血组织,导致致命的缺血和破坏,最终细胞死亡[’]。再设流损伤是一系列的损伤机制最终导致自由基(超氧离子)释放的结果u’‘]——脂质过氧化,细胞膜自我消化,细胞死亡。以往的一些研究未能很明确地建立起对脑缺血病灶是有害的,而非有益的再灌流时间窗口。采用溶栓治疗(介人性或非介人性)时最需要决定这种再灌流逆转成缺血损伤反应的“安全区…

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