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| 急性胰腺炎胰酶激活机制的研究进展 | |
| 作者姓名： | 郝晨钧 薛东波 张伟辉 |
| 作者单位： | 哈尔滨医科大学附属第一医院微创胆道外科,黑龙江哈尔滨,150001 |
| 摘 要： | 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它脏器功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症之一,死亡率一直居高不下.AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响,其中胰酶的激活起着极为重要的作用[1],但其激活的部位和机制迄今尚不十分清楚.本文综述近年来AP胰酶激活机制的研究进展.1 溶酶体酶组织蛋白酶B激活胰蛋白酶途径胰腺腺泡细胞合成多种消化酶,正常生理条件下,由于机体保护机制的抑制作用,确保了腺泡细胞内不存在或只有极微量有活性的消化酶存在,保护机制抑制了消化酶在腺泡细胞内的活性,使之不发挥消化作用. |
| 关 键 词： | 急性胰腺炎 发病机制 胰酶激活 |
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