血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性 |
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引用本文: | 张强,崔天祥,李莉,杨丽红,孔静.血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性[J].中国老年学杂志,2012,32(14):2926-2927. |
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作者姓名: | 张强 崔天祥 李莉 杨丽红 孔静 |
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作者单位: | 郑州大学第二附属医院,河南 郑州,450014 |
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基金项目: | 河南省教育厅自然科学研究计划项目 |
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摘 要: | 目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。
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关 键 词: | 高血压 血管紧张素Ⅱ-1型受体 基因多态性 内皮功能 |
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