| 摘 要： | 细胞死亡是一种基本生物现象,对生物体的生存和发育至关重要。细胞死亡既可以是宿主自发程序性过程,也可是意外触发过程。细胞程序性死亡根据刺激源激活的信号通路不同而呈现出裂解/非裂解的细胞形态。如,细胞凋亡表现为细胞皱缩及凋亡小体的形成,为典型非裂解型死亡方式。而半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶1/11(cysteine-containing aspartate-specific protease-1/11, caspase-1/11)介导的细胞焦亡及坏死性凋亡过程可引起炎性反应,并通过触发胞膜成孔机制促使细胞裂解从而释放炎性细胞因子,为典型的裂解型死亡方式。此外,在病原体感染阶段所触发的线粒体损伤过程可进一步引起胞内活性氧释放,从而触发细胞铁死亡。研究表明,这些细胞程序性死亡方式可通过消除被感染细胞及细胞内的病原体并借助由此产生的细胞尸体刺激先天免疫反应,以发挥免疫防御作用。本文主要阐述了细胞凋亡、细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡及泛凋亡5种细胞死亡途径的分子机制及其在先天免疫防御微生物感染中的作用,并简要阐述了不同细胞程序性死亡途径之间的相互作用,以期为深入研究感染性疾病的致病机制提供新思路。
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