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C-MET在非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用研究进展
引用本文:屈晶晶,顾其华,胡成平. C-MET在非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用研究进展[J]. 国际呼吸杂志, 2012, 32(19): 1511-1513
作者姓名:屈晶晶  顾其华  胡成平
作者单位:中南大学湘雅医院呼吸内科, 长沙,410008
摘    要:以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的酪氨酸酶抑制剂(TKI)是近年来非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的重大突破.但是随着临床的广泛应用,耐药成为新的难点.新近研究已发现对EGFRTKI的耐药产生主要涉及原癌基因C-MET的扩增突变.C-MET是原癌基因,是蛋白产物肝细胞生长因子/离散离子(HGF/SF)的受体,具有酪氨酸酶活性,C-MET基因扩增激活ErbB3-PI3K信号途径导致NSCLC对EGFR-TKI产生耐药,大量研究证实NSCLC患者对EGFR-TKI耐药约20%归因于C-MET基因扩增.

关 键 词:C-MET  酪氨酸激酶抑制剂  非小细胞肺癌  表皮生长因子受体  耐药,肝细胞生长因子

C-MET in non-small-cell lung cancer with acquired resistance to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors
QU Jing-jing , GU Qi-hua , HU Cheng-ping. C-MET in non-small-cell lung cancer with acquired resistance to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors[J]. International Journal of Respiration, 2012, 32(19): 1511-1513
Authors:QU Jing-jing    GU Qi-hua    HU Cheng-ping
Abstract:
Keywords:C-MET  Tyrosine  Kinase  Inhibitors  Non-small  cell  lung  cancer  Epidermal  growth  factor  receptor  Resistance  Hepatocyte  growth  factor
本文献已被 万方数据 等数据库收录!
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