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TNF-α对慢性阻塞性肺疾病模型鼠营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢的影响
作者姓名:Liu J  Liao Q  Tang W  Sun S  Liu B  Liu X
作者单位:中南大学湘雅三医院呼吸科;中南大学湘雅医院;中南大学公共卫生学院
基金项目:湖南省自然科学基金(06SK4060);湖南省卫生厅科研基金(B2007082)
摘    要:目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型鼠的营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响。方法将90只健康Wistar大鼠随机分为模型组(A)70只,对照组(B)20只。采用气管内注入猪胰弹性蛋白酶、熏香烟和限制营养的方法建立COPD鼠模型和COPD营养不良鼠模型。模型制作成功后,将A组分为COPD营养正常组(A1),COPD营养不良组(A2)和COPD营养不良干预组(A3)。A3组采用尾静脉注射TNF-αMcAb 0.1 mg/kg,进行干预。酶联免疫吸附法测定大鼠血清、呼吸肌匀浆中TNF-α含量,自动生化仪测定血浆葡萄糖、白蛋白、甘油三酯含量,反相高效液相色谱荧光法测定呼吸肌中三甲基组氨酸(3-MH)、酪氨酸(Tyr)含量。结果 1:A2组血清和呼吸肌匀浆TNF-α含量和血浆葡萄糖、甘油三酯明显高于B、A1和A3组(P<0.01);A2组膈肌重量,白蛋白含量明显低于B、A1和A3组(P<0.01);2:A2组呼吸肌匀浆中3-MH、Tyr含量均明显高于B、A1和A3组(P<0.01);3:A2组呼吸肌TNF-α含量与3-MH、Tyr含量呈明显正相关(R=0.866,P<0.01;R=0.883,P<0.01),TNF-αMcAb干预后,蛋白质分解代谢率降低。结论 TNF-α是引起COPD鼠发生营养不良和呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一。

关 键 词:慢性阻塞性肺疾病  营养不良  肿瘤坏死因子-α  呼吸肌  蛋白质分解代谢
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