幽门螺杆菌cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及机制

目的探讨HpcagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制。方法构建 cagⅡ基因位点缺失Hp突变株及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11，用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL8转录)活性，用ELISA法测定IL8蛋白浓度。结果所有Hp突变株诱导荧光素酶活性与IL8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低(0．13±0．01)×cpm比(0．59±0．05)×(P<0．01)；(0．73±0．13)ng／ml比(2．22±0．65)ng／ml，(P<0．05)]。PTK抑制剂herbimycinA不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性(0．71±0．18)×cpm比(1．51±0．23)×cpm，(P<0．05)]，而且抑制IL-8蛋白表达(0．83±0．41)ng／ml比(3．22±0．59)ng／ml，(P<0．05)]，但herbimycinA对TNFα诱导的荧光素酶活性及IL8蛋白表达均无影响(P均>0．05)；PKA抑制剂H7抑制TNFα诱导的荧光素酶活性(0．74±0．16)×cpm比(2．62±0．26)×cpm，(P<0．001)]及IL8蛋白表达(1．45±0．38)ng／ml比(4．12±0．43)ng／ml，(P<0．01)]，而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P>0．05)。结论HpcagⅡ中的多基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录，且这一作用主要经蛋白酪氨酸激酶途径。