| 摘 要： | 目的从视交叉上核信号输出的角度揭示电针调整超前性光-暗周期转移后节律紊乱的作用机理。方法运用正常光-暗周期导引大鼠转轮活动与其同步后,采用定时提前8 h光照方法复制超前性光-暗周期转以后节律紊乱模型,并应用免疫组化结合图像分析系统,观察在ZT4电针刺"内关""足三里"穴对各组大鼠SCN内PK2的表达量的影响。结果造模后,各组动物转轮活动峰相位均前移,平均转移量在241.37~256.25 min之间,且各组之间平均转移量比较无统计学意义。模型组动物SCN内PK2蛋白的表达量有明显下降,与空白组比较有统计学意义(P0.05)。针刺组在ZT4针刺后组内动物SCN内PK2蛋白表达量明显上升,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),与捆绑组比较差异有统计学意义(P0.05),与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论电针参与调节超前性光暗周期转移后节律紊乱的机制可能为通过上调SCN内PK2蛋白的表达量来恢复SCN时间信号的强度,以促进外周组织与SCN时间信号的同步化,从而参与调节超前性光暗周期转移后节律紊乱,并电针通过上调PK2的表达来影响SCN神经元活动,在整体上影响生物钟信息的整合和设定,促使机体与正常光暗周期再同步。
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