| 摘 要： | 摘要目的：观察电刺激小脑顶核（FNS）对大鼠局灶脑缺血/再灌注（I/R）大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化，以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响，探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法：采用SD大鼠建立局灶I/R模型，随机分为6组。正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注后小脑顶核刺激组（FNS组），根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达，分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达，同时检测各组脑梗死体积。结果：免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加（P＜0.05），FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组（P＜0.05），Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组（P＜0.05），RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低（P＜0.05），而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小（P＜0.05）。结论：FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达，抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2 mRNA的表达，减轻脑梗死体积，这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。
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