| 摘 要： | 目的观察瞿麦对实验性自身免疫性神经炎(EAN)小鼠临床症状、辅助性T淋巴细胞(Th)亚群、炎性细胞因子的影响,并探讨其改善EAN小鼠临床症状的可能机制。方法利用人工合成的P0180-199肽段混以完全福氏佐剂主动免疫C57BL/6小鼠建立EAN模型。将小鼠随机分为瞿麦治疗组和对照组,利用行为学评分进行疗效评估,流式细胞术检测外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞水平及Th1/Th2、Th17/Treg比值变化,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和γ干扰素(IFN-γ)水平变化。结果与对照组比较,瞿麦治疗组EAN达峰时间明显延迟,对照组小鼠行为学评分在免疫后第17天达高峰,瞿麦治疗组为免疫后第19天,瞿麦治疗组小鼠达峰时行为学评分低于对照组(3.75±0.88 vs.4.75±0.46,t=2.828,P=0.013)。免疫后第28天瞿麦治疗组小鼠行为学评分仍低于对照组(0.44±0.41 vs.1.06±0.68;t=2.220,P=0.043)。与对照组相比,瞿麦治疗组外周血单个核细胞Th1/Th2比值(1.50±0.62 vs.1.61±0.09)和Th17/Treg细胞比值(0.21±0.04 vs.1.20±0.13)降低(P0.01或P0.05),血清TNF-α(211.00±10.77)pg/mL vs.(244.29±21.52)pg/mL]、IL-1β(109.29±4.74)pg/mL vs.(120.29±11.90)pg/mL]和IFN-γ(707.71±4.23)pg/mL vs.(723.00±15.00)pg/mL]水平明显下降(P0.01或P0.05)。结论瞿麦可显著改善EAN小鼠模型的临床症状,其机制可能与影响Th细胞亚群比例、炎性细胞因子的表达有关,有望成为临床治疗吉兰-巴雷综合征/EAN的新策略。
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