人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用研究

目的观察人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用并探讨其作用机制。方法①复制脂多糖（LPS）诱导小鼠败血症模型,观察人参皂苷CK对脑内小胶质细胞变化及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响;②复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察人参皂苷CK对脑梗死灶体积百分比和小胶质细胞变化的影响;③原代培养小胶质细胞,观察人参皂苷CK对LPS诱导的细胞激活及培养液中一氧化氮（NO）含量和细胞内活性氧（ROS）含量变化的影响。结果①模型对照组脑内TNF-α[（198.38±12.84）mg/L]和IL-1β[（845.15±41.97）ng/L]含量明显高于正常对照组[（106.71±11.21）mg/L、（477.46±49.76）ng/L],阳性对照组[（141.46±11.91）mg/L、（690.94±54.71）ng/L]和人参皂苷CK低[（157.23±12.25）mg/L、（726.04±64.29）ng/L]、中[（136.58±13.17）mg/L、（651.88±55.65）ng/L]、高[（121.33±12.09）mg/L、（577.36±51.86）ng/L]剂量组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。②人参皂苷CK低[（30±7）个/500μm2]、中[（20±5）个/500μm2]、高[（13±4）个/500μm2]剂量组中大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤凝集素阳性细胞数均低于模型组[（46±11）个/500μm2],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组能明显减少脑梗死灶体积的百分比,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。③人参皂苷CK低[（18.16±0.59）mol/L]、中[（12.43±0.52）mol/L]、高[（6.17±0.34）mol/L]剂量组细胞培养液中的NO浓度均低于LPS组[（23.19±0.45）mol/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;人参皂苷CK低[（1.78±0.14）mol/L]、中[（1.56±0.23）mol/L]、高[（1.13±0.09）mol/L]剂量组细胞内ROS浓度均低于LPS组[（2.57±0.13）mol/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论人参皂苷CK具有抗炎和神经保护作用,有希望成为防治脑缺血和其他神经炎症疾病的药物;抑制小胶质细胞激活可能是其作用机制。

Research of anti-inflammatory and neuroprotective effects of ginsenoside CK

[Abstract] Objective To observe the anti-inflammatory and neuroprotective effects of ginsenoside CK and to investi- gate the mechanism of action. Methods （1）Lipopolysaccharide （LPS） induced routine sepsis model was copied, the ef- fects of ginsenoside CK on brain microglia changes, tumor necrosis factor-α （TNF-α） and interleukin-1β （IL-1β） were observed. （2）Rat models of cerebral ischemia reperfusion injury was duplicated, the effects of ginsenoside CK on the infarct volume percentage and microglial cell change were observed. （3）Microglial ceils were primary cultured to observe the effects of ginsenoside CK on LPS induced cell activation and culture medium of nitric oxide （NO） content and intracellular reactive oxygen species （ROS） content changes.