siRNA沉默SOCS1表达增强IFN-α2a-NGR的抗肿瘤效应 |
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引用本文: | 黄启超,雷小英,刘艳,隋文君,李慎,张英起,颜真.siRNA沉默SOCS1表达增强IFN-α2a-NGR的抗肿瘤效应[J].细胞与分子免疫学杂志,2010,26(5). |
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作者姓名: | 黄启超 雷小英 刘艳 隋文君 李慎 张英起 颜真 |
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基金项目: | 国家自然科学基金面上项目,国家高技术研究发展计划(863)资助项目,陕西省科技攻关项目,陕西省自然科学基金资助 |
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摘 要: | 目的:研究肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR抗肿瘤效应的分子机制,发现影响干扰素敏感性的关键信号分子,提高耐药肿瘤细胞敏感性。方法:培养IFNAR高表达细胞株A549、IFNAR低表达细胞株MKN-45,通过MTT检测IFN-α2a-NGR的抗细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)、Western blot检测IFN-α2a-NGR处理前后STAT1、p-STAT1、p53、OAS与SOCS1的表达变化,合成siRNA靶向干涉SOCS1。结果:IFN-α2a-NGR刺激后,A549中,p-STAT1、p53、OAS与SOCS1表达上调;MKN-45中P53、OAS无显著变化,SOCS1显著上调。靶向干涉SOCS1后,MKN-45对IFN-α2a-NGR的敏感性增加抑制率从(14.69±1.05)%提高到(36.97±2.05)%]。结论:IFN-α2a-NGR与IFN-α2a在细胞和分子水平的效应基本一致,p-STAT1、p53与SOCS1可影响细胞对干扰素的敏感性,通过siRNA沉默技术可提高耐药细胞株敏感性,为IFN-α2a-NGR的进一步研发奠定了基础。
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关 键 词: | 干扰素 IFN-α2a-NGR 肿瘤 信号转导 |
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