IgA1分子异常糖基化在IgA肾病中致病机理的研究 |
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作者姓名: | 魏雪梅 吴衡生 周健华 |
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作者单位: | 430030,湖北,武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 |
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摘 要: | IgA肾病中IgA1分子铰链区O 连接糖基半乳糖基化的水平降低 ,该糖基化异常可通过多种途径引起IgA1分子在肾小球的沉积和肾小球的炎性损伤。B细胞内β1、3半乳糖基转移酶活性的缺乏可能是IgA1分子异常糖基化的原因。对该糖基化异常的深入研究将有利于进一步阐明IgA肾病的发病机制并有望对IgA肾病的治疗提供新的思路。
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关 键 词: | 肾小球肾炎 IGA IGA 糖基化 |
文章编号: | 1001-4594(2004)02-0281-04 |
修稿时间: | 2003-09-20 |
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