大气细颗粒物不同组分的毒理学效应及其分子作用机制研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物, 经由靶器官肺脏进入机体, 可诱发多种不良健康效应(如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等)。PM2.5具有组成的复杂性(可溶性/非可溶性成分和生物成分等)、来源的多样性和二次转化等特性, 大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外, PM2.5作为载体, 还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述, 主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB(NF-κB)信号通路的激活等, 为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。