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非诺贝特对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Fas、Fas-L表达的影响
引用本文:吴强,杨永曜,李隆贵,杨天和,蔡运昌,蒋清安.非诺贝特对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Fas、Fas-L表达的影响[J].心脏杂志,2007,19(5):502-504,509.
作者姓名:吴强  杨永曜  李隆贵  杨天和  蔡运昌  蒋清安
作者单位:1. 贵州省人民医院心内科
基金项目:贵州省优秀科技教育人才省长基金;贵州省科技攻关项目
摘    要:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas-L表达变化的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的大鼠随机分成:单纯模型组术后4周亚组、单纯模型组术后8周亚组、非诺贝特干预组术后4周亚组、非诺贝特干预组术后8周亚组。以假手术组为对照。分别于给药处理4周和8周后观察心室重构指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/Fas-L蛋白表达的变化。结果与同期单纯模型组比较,非诺贝特干预组术后4周亚组的心室重构指标、CAI及Fas/Fas-L表达差异无显著性,但非诺贝特干预8周可显著减轻压力超负荷诱导的心肌肥厚,降低CAI,下调Fas/Fas-L的表达。结论PPARα配体长期干预(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心室重构具有抑制作用;凋亡相关基因Fas和Fas-L参与了PPARα途径对心肌细胞凋亡的调控。

关 键 词:过氧化物酶体增殖物活化型受体    非诺贝特    凋亡    压力超负荷    基因
文章编号:1009-7236(2007)05-502-04
收稿时间:2006-07-18
修稿时间:2006-07-182006-09-25

Effects of Fenofibrate on cardiomyocyte apoptosis and expression of apoptosis-associated gene Fas and Fas-L in pressure overload rats
WU Qiang,YANG Yong-yao,LI Long-gui,YANG Tian-he,CAI Yun-chang,JIANG Qing-an.Effects of Fenofibrate on cardiomyocyte apoptosis and expression of apoptosis-associated gene Fas and Fas-L in pressure overload rats[J].Chinese Heart Journal,2007,19(5):502-504,509.
Authors:WU Qiang  YANG Yong-yao  LI Long-gui  YANG Tian-he  CAI Yun-chang  JIANG Qing-an
Abstract:
Keywords:peroxisome proliferator-activated receptors  fenofibrate  apoptosis  pressure overload  gene
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