基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制 |
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引用本文: | 刘嘉欣,黎同明,黄慧贤,陈少娜,陈学增.基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制[J].中国临床药理学杂志,2023(17):2487-2491. |
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作者姓名: | 刘嘉欣 黎同明 黄慧贤 陈少娜 陈学增 |
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作者单位: | 1. 广州中医药大学第一附属医院药学部;2. 广州中医药大学中药学院 |
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摘 要: | 目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L-1姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L-1 Recilisib Sodium干预24 h后,再分别用40、80μmol·L-1姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L-1 PI3K-IN-1干预24 h后,再分别用40、80μmol·L-1姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率;用流式细胞术测定细胞凋亡情况;用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平;用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100...
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关 键 词: | 姜黄素 肺癌 A549细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路 |
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