肿瘤坏死因子-α介导的信号网络调控哮喘气道黏液高分泌的研究现状

哮喘是气道慢性炎症性疾病,炎症反应进一步引起气道黏液高分泌,而大量黏液滞留在气道影响了肺功能,甚至阻塞小气道而引起猝死。辅助型T细胞2(Th2)细胞优势应答是哮喘的免疫学基础,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为Th2细胞的主要细胞因子,在哮喘气道上皮杯状细胞(GC)增生、黏蛋白5ac(Muc5ac)过表达以及黏液高分泌过程中发挥了关键的调控作用,故TNF-α介导哮喘黏液高分泌的信号网络已成为近年来研究的热点。本文从转化生长因子β1(TGF-β1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号网络的角度,综述TNF-α调控哮喘气道黏液高分泌的作用机制,为哮喘气道黏液高分泌的基础研究与新药开发提供理论依据。