二甲双胍抑制腰椎间盘退变模型兔椎间盘组织的细胞凋亡

目的 探究二甲双胍对兔椎间盘组织自噬及炎性反应的影响，以初步探究其抗椎间盘退变的分子机制。方法 将兔分为：假手术组、模型组、二甲双胍组、自噬抑制剂组、二甲双胍+自噬抑制剂组，每组10只。免疫组化染色法检测自噬相关蛋白7(Atg7)阳性表达；Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、凋亡相关蛋白caspase-8表达。结果 与模型组相比，二甲双胍组兔椎间盘退变减轻，自噬小体及自噬溶酶体形成增多，自噬蛋白质表达增多，炎性因子及凋亡蛋白质表达降低(P<0.05)。自噬抑制剂可抑制自噬，加重椎间盘退变，增强炎性因子及凋亡蛋白质表达，并减弱二甲双胍发挥的增强自噬、减弱炎性反应及凋亡作用(P<0.05)。结论 二甲双胍可能通过促进自噬激活，减弱炎性反应，来抑制椎间盘组织细胞凋亡，改善椎间盘退变。