| 摘 要： | 目的 研究纺锤极体成分25(SPC25)对卵巢上皮癌(OEC)细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 将A2780s细胞分为未处理组、对照shRNA组和sh-SPC25干扰组。未处理组细胞常规培养;对照shRNA组细胞培养液加入Control shRNA慢病毒上清液0.5 mL;sh-SPC25干扰组培养液加入sh-SPC25慢病毒上清液0.5 mL。以蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白,以细胞计数-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况,以Caspase-Glo 3/7试剂盒及Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。为进一步验证SPC25的下游调控通路,用PI3K/AKT信号通路激动药胰岛素样生长因子1(IGF-1)100 ng·mL^(-1)处理sh-SPC25干扰组A2780s细胞,记为sh-SPC25+IGF-1组按上述方法检测细胞活性和凋亡的变化。结果 未处理组、对照shRNA组和sh-SPC25干扰组的细胞增殖率分别为(100.16±0.01)%、(102.40±1.55)%和(53.49±3.65)%,Caspase 3/7活性分别为2.11±0.18、1.96±0.09和5.47±0.45,细胞凋亡率分别为(2.33±0.59)%、(3.80±0.10)%和(44.87±1.29)%,p-AKT蛋白相对表达水平分别为0.99±0.03、1.11±0.02和0.46±0.07。sh-SPC25干扰组的上述指标与未处理组、对照shRNA组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照shRNA组、sh-SPC25干扰组和sh-SPC25+IGF-1组的细胞增殖率分别为(103.02±1.10)%、(52.03±8.55)%和(81.43±2.62)%,Caspase 3/7活性分别为1.96±0.36、5.54±0.49和3.51±0.38,细胞凋亡率分别为(2.67±0.31)%、(47.67±1.17)%和(18.87±0.38)%。sh-SPC25+IGF-1组的上述指标与对照shRNA组、sh-SPC25干扰组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 沉默SPC25可降低OEC细胞的活性,促进其凋亡,作用机制可能与沉默SPC25导致PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-AKT表达降低有关。SPC25可作为OEC诊断和预后预测的潜在生物标志物,可作为OEC的候选治疗靶点。
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