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| t(14;18)易位的分子基础和致病机理 | |
| 引用本文： | 朱宏丽,汪月增.t(14;18)易位的分子基础和致病机理[J].国际输血及血液学杂志,1996(2). |
| 作者姓名： | 朱宏丽 汪月增 |
| 作者单位： | 解放军总医院血液科，解放军总医院血液科 北京 100853，北京 100853 |
| 摘 要： | t(14;18)(q32;q21)涉及14q32上的IgH基因和18q21上的bcl-2基因,易位结果形成bcl-2/IgH融合基因。bcl-2的断裂区在3′端的非翻译区内,该区对bcl-2的表达起调节作用。融合基因仍能编码完整的bcl-2蛋白,由于失去了3′端的调节,使bcl-2过度表达、细胞寿命延长、凋亡减少,起到癌基因作用。转染bcl-2/IgH的转基因鼠,淋巴瘤的发生率明显高于对照组。在bcl-2的断裂区和IgH的D区和J区均有chi样序列,在IgH发生重排时,DNA重组酶对chi样序列的误认可能是发生易位的原因。 |
| 关 键 词： | 染色体易位 淋巴瘤 病因学 |
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