LINC01285促进结直肠癌细胞的增殖和转移

目的探究长链非编码RNA LINC01285在结直肠癌（CRC）中的表达特点及临床意义，阐明潜在的生物学功能及调控机制。方法基于Starbase生物数据库检索LINC01285在CRC及癌旁组织中的表达量；收集本单位结直肠癌患者的CRC样本及周围正常样本各70例，分组为肿瘤组与非肿瘤组；利用荧光定量PCR实验（RT-qPCR）验证本中心CRC队列、肿瘤细胞中LINC01285的表达量，并分析其与患者临床病理参数及无瘤生存时间的关系。采用脂质体转染技术构建LINC01285低表达细胞株并分为si-Control（对照组）、si-LINC01285-1（敲低组1）、si-LINC01285-2（敲低组2）3个组，采用CCK-8实验、流式细胞学、Transwell法及蛋白印迹法检测LINC01285对结直肠癌细胞的增殖、凋亡及转移能力的影响及潜在的调控机制。结果Starbasev3.0公共数据库获取TCGA-COAD转录组测序数据发现LINC01285在癌组织中的表达量明显高于正常组织（P=0.00016）；RT-qPCR结果显示：与非肿瘤组相比，LINC01285在肿瘤组表达水平显著上调（P=0.0002），其表达量与肿瘤组织学分化程度（P=0.036）、T分期（P=0.000）、淋巴结转移（P=0.001）、TNM分期（P=0.000）、Duke分期（P=0.009）和无瘤生存时间（P=0.0102）密切相关。相比于正常结直肠粘膜细胞，CRC细胞（尤其在SW620和HT-29）内LINC01285的表达水显著高表达（P < 0.001）。相比于si-Control组，脂质体转染的细胞（si-LINC01285-1、si-LINC01285-2）内LINC01285表达量显著下降（P < 0.001）。同时相比于si-Control组，LINC01285敲低CRC细胞组的增殖能力明显降低（P < 0.001）、早期凋亡、晚期凋亡及总凋亡率明显升高（P < 0.05）。相比于si-Control组，LINC01285敲低组的CRC细胞迁移和侵袭能力显著下降（P < 0.001），且上皮- 间质转化相关通路的E-钙粘蛋白表达量显著升高（P < 0.001、N-钙粘蛋白显著下调（P < 0.001）。结论LINC01285的表达与CRC的预后高度相关，可调节上皮-间质转化通路影响CRC细胞的增殖、凋亡与转移能力。