过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制

目的本文对过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制进行研究,为相关治疗提供参考。方法分离培养大鼠视网膜神经细胞至生长状态良好:细胞随机分为3组:对照组(control,n=9)、过氧化氢处理组(Hyd Per,n=9)、MAPK信号通路抑制剂PD98059组(PD98059,n=9)。各组细胞给予相应处理后分析各组视网膜神经细胞中细胞凋亡蛋白及MAPK/AP1信号通路蛋白的表达。结果与对照组相比,过氧化氢刺激后视网膜神经细胞Bcl2的表达明显降低(P0.01),而Bax、Caspase6、Ras、Raf、MEK、ERK1/2及c-fos及c-jun的表达明显增强(P0.01),DHE染色后细胞的荧光强度明显增强,且PD98059处理后上述异常明显恢复(P0.01)。结论过氧化氢刺激视网膜神经细胞发生明显的细胞凋亡,且此过程与MAPK/AP1信号通路的过度活化有关。